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胡赛萌
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[转帖]新冠艾滋片段与S蛋白变异后的感染影响
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钻石鼻子2020 于 2020-02-14 20:13:06 发布在 凯迪社区 > 猫眼看人
   更新,重庆方面已确认新冠病毒第四代感染者,即新冠人传人的接力棒,已经在人体细胞环境里至少更新了四次。这说明新冠病毒感染能力不同寻常,一般病毒会在传播过程里,逐渐变异而减弱或彻底丢失感染性。

可是新冠却在传播过程里,至少保持了其最初的感染能力,这是否说明新冠的变异后的S蛋白具有相对更好的生物稳定性,可是现在对新冠S蛋白上出现的三个插入蛋白的功能尚不明确,所以我推测那些被插入蛋白的功能也许就是,令新冠的新型S蛋白具有更强的遗传稳定性,使之在传播过程里的无数次自我复制中,保持住S蛋白的分子结构稳定,从而持续结合ACE2受体。


分割线



有些病毒专家说的太粗略,S蛋白在新冠病毒上是被改造过的,因为新冠的基因序列里有艾滋基因片段,基因决定蛋白,蛋白决定生物功能,就是说新冠具有这种新S蛋白,表现出与萨斯病毒的S蛋白不同的感染特性,即潜伏期更长,会不会就是基于艾滋基因片段导致的新冠S蛋白变异,从而延缓了感染细胞的速度,就像钥匙出现微小瑕疵,使得开锁时间延长。这个应该重点关注。  

此外,即便新冠里存在的艾滋基因片段是其它病毒也具有的,可是这些基因片段对应产生的蛋白质,有怎样的性质和功能,具体到新冠病毒,这些新蛋白起什么作用,而巧合中的巧合是,这些艾滋基因片段,改变的不是病毒的其他部位,恰恰就是微调了新冠感染人体细胞的武器,即S蛋白,而且没有改变其感染能力,可是很难说对新冠感染人体细胞的方式没有影响,结果已经很明确,即潜伏期变长了几倍,这是艾滋病毒的特性,新冠也在这个方向上进化。不可疑吗?  

如果再大胆一点,这次的新冠病毒是否真的只是利用ACE2受体感染人的血管上皮细胞,而巧合的是伊波拉病毒同样重点攻击血管上皮细胞,不过是利用NPC1受体,即两种病毒对人体的侵害方式和结果,是大体相同的,只是入侵所结合的受体不同,而再看新冠在致病烈性上,现在看来还远不及伊波拉,但是其潜伏期长,发病隐匿,会突然病情加速恶化,气溶胶传播,都是伊波拉不能比的,新冠的这些特性已使其具备完美病毒的潜质,如果致死率齐平萨斯,即15%,那其威力就是萨斯的很多倍起跳。这个要引起重视,绝不可将新冠看作流感加强版,这是致命的误导。  

还有一种情况,现在的确诊标准,即临床症状,也有很大漏洞,其实从一开始的“武汉肺炎”就是不全面的说法,因为现在已发现,新冠病毒会导致人体,出现一系列的综合症状,主要包括,肺炎,心脏组织和血管损伤,肝损伤,肾损伤,循环系统的全面损伤,因为ACE2受体在全身都有分布,而在心肺,和肾脏分布更加集中,就是说心肺,血管,肾脏都是可能的病灶。所以可以推知那些可能数量不亚于肺炎的,因心血管损伤猝死的病例,还没有计入确诊和死亡病例。而心血管损伤发病极快,出现临床症状,不要说确诊,就是抢救都没用,心血管损伤多是不可逆的。而李文亮之所以叶克膜抢救失败,就可能说明他死于新冠感染造成的心脏和循环系统衰竭。

    
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回帖人: | 只看此人 | 不看此人 | 2020-02-14 20:21:54    跟帖回复:
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涨姿势
回帖人: | 只看此人 | 不看此人 | 2020-02-14 20:25:00    跟帖回复:
3
武汉P4级病毒实验室的石正丽在2015年公开发表的论文中说:我们构建了一种嵌合病毒……
回帖人: | 只看此人 | 不看此人 | 2020-02-14 20:28:03    跟帖回复:
4
人造?
回帖人: | 只看此人 | 不看此人 | 2020-02-14 20:29:50    跟帖回复:
5
有条理
回帖人: | 只看此人 | 不看此人 | 2020-02-14 20:40:31    跟帖回复:
6
我国法律将不实信息通称‘谣言’
回帖人: | 只看此人 | 不看此人 | 2020-02-14 21:11:37    跟帖回复:
7
顶,让更多的专业人士看到,谢谢楼主。
回帖人: | 只看此人 | 不看此人 | 2020-02-14 21:24:49    跟帖回复:
8
    一线医生钟鸣发现,部分新冠感染者出现全身症状,不仅仅是肺部损伤,部分患者病情会加速,出现循环系统损伤,心脏损伤,肝脏以及肾脏损伤。

    医生说的几乎已经是类似伊波拉病毒的症状了。伊波拉病毒也主要侵犯血管上皮细胞,破坏循环系统。新冠是基于ACE2受体感染侵犯血管上皮细胞,伊波拉病毒则是利用NPC1受体进入细胞。两者侵犯人体细胞所利用的受体不同,症状不知会不会有所区别?  

    此外,世卫组织已经重新命名新冠为新版萨斯病毒,而同萨斯病毒的主要区别就是,在新冠基因里的艾滋基因片段,以及相应的在S蛋白上出现新变化,这个变化会不会增强新冠的传染性?同时延缓新冠感染细胞的过程,从而出现远超出萨斯病毒的潜伏期?

    我在检索冠状病毒相关论文时,看到这样一种表述 “ The highest expression of ACE2 is observed in the kidney, the endothelium, the lungs, and in the heart ”。  

    翻译过来就是说ACE2作为新冠病毒感染人体的唯一受体蛋白,其在人体组织中的几个集中分布包含有,kidney肾脏,endothelium血管内皮,其在肺部和心脏都有广泛分布,lungs肺,heart心脏。  

    这是不是可以解释有些无症状或肺部轻微症状者倒地猝死的非典型病例,因为如果有些人天然ACE2受体在肺部分布较低,而使新冠病毒集中感染心脏组织,是可能导致这样的猝死的。  

    此外依据本论文,肾脏也是易感新冠病毒的器官,那感染者尿液是否也有传染危险。有些急性肾病患者是不是也要加入观察病例。此外如果血管内皮感染新冠病毒,是不是会导致内出血症状。  

    这个病毒应该还不至于到伊波拉广泛攻击人体的程度,不过血管上皮细胞在心脏及主动脉最多,而且比在肺里集中很多,那里ACE2受体多且集中,如果病毒集中侵犯这里,那就是心肌和主动脉病变出血,结果就是肺部还没出现明显症状,感染者就会因心脏病猝死。我个人及其希望有专业人士反驳这个可能,因为病毒侵犯心血管的事情很少见,如果是真的,那可是很可怕的。可是现在武汉可能已不做尸检,不统计直接死因了,直接拉走烧掉,是很可惜的浪费掉认识新冠致病机理的机会,而武汉之外死亡病例太少,暂时没有统计研究价值。  

    全身症状当然有可能,因为血管上皮细胞和粘膜上皮细胞广泛分布身体各处,如果病毒大量复制,又没有足够抗体中和,那就会像伊波拉一样,被感染细胞大面积凋亡,出现弥漫性内出血,同时细胞素大量释放,引起强烈发炎发热,多数病例实际是被自己的免疫系统的过激反应杀死的。但是就现有已曝光的死亡病例来看,新冠应该达不到这样的危险级别。应该是内出血导致的心肺衰竭为死亡主因。  

    事已至此,要想这次新冠病毒的性质是什么,因为病毒本身不会说谎,其基因和蛋白质信息是摆在那的,病例的死因也不会说谎,除非医生不说实话。    

    再有为什么瑞德维希本是伊波拉病毒的药,却被用来治疗新冠病毒,伊波拉和艾滋病毒一样,也是首先攻击人体免疫细胞,瘫痪体液免疫应答,直至大量被感染细胞出现大量凋亡,释放过多细胞素,免疫风暴过激,从而严重到杀死人体。    

    王广发用抗艾滋药治好了自己,在联想瑞德维希是抗伊波拉的药也用来抗新冠,那就可以质疑,新冠病毒和艾滋病毒,以及伊波拉病毒的在致病机理上的类比关系。这个只需要细胞分子学的基础常识加上病毒病理学常识是可以推导出大概的。

回帖人: | 只看此人 | 不看此人 | 2020-02-14 21:26:59    跟帖回复:
9
2015年到现在5年了,美国肯定研究出了相应的转基因药物
回帖人: | 只看此人 | 不看此人 | 2020-02-14 21:49:59    跟帖回复:
10
肩来武小华的怀疑是对的?
回帖人: | 只看此人 | 不看此人 | 2020-02-14 21:53:21    跟帖回复:
11
    



回帖人: | 只看此人 | 不看此人 | 2020-02-14 21:55:57    跟帖回复:
12
我从来不造谣,用事实来说话,用正宗的官方报纸来证明!大家可去《人民日报》的资料库去查看,2004年7月2日第二版电子版的报纸现在还的!
回帖人: | 只看此人 | 不看此人 | 2020-02-14 21:58:19    跟帖回复:
13
    发生在2004年,安徽一位照料生病女儿的母亲,因不明原因肺炎去世,这位母亲死于2004年4月,她到去世都不知道是女儿染上非典又传染给了她。

    死者女儿是安徽医科大学的一名研究生,2004年3月在中国疾控中心的病毒病预防控制所的形态实验室学习了半个月,因为病毒所一个实验室人员将P3实验室中的SARS病毒,带到普通实验室操作,引发了北京安徽2004年的非典疫情。2003年非典人人皆知,这个是2004年的非典的事情。

回帖人: | 只看此人 | 不看此人 | 2020-02-14 22:00:03    跟帖回复:
14
转至第11楼第 11 楼 零点六一八 2020/2/14 21:53:22 的原帖:    





[骷髅]
回帖人: | 只看此人 | 不看此人 | 2020-02-14 22:01:05    跟帖回复:
15
急待证实,有消息说,已出现临床痊愈,并已出院的患者猝死的现象,病毒重新复制?或是二次感染?

编辑要认为需要等官方确认,那可以屏蔽此回复,请先不要锁号。李文亮殷鉴不远。谢谢。
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